iki temel belirti vardır:
- ICP artısı belirtileri: Basagrısı -%25-54, bulantı-kusma, bilinçte bozulma (%20-25 koma).
- Lokalizasyona spesifik belirtiler: 1-2 saat içinde ortaya çıkan ilerleyici nörolojik defifit olusur. Hematom volumu bu sürede % 300 büyür.
- Lober hemorajiler hariç nöbet ortaya çıkması nadirdir. Lober H. de %28 oranında nöbet ortaya çıkar.
- Fizik muayne bulguları farklı anatomik lokalizasyona göre degisir.
 
PUTAMiNAL HEMORAJi
-iSH lerin %35’ini olusturan en yaygın türdür(Kase ve Mohr 1986). Temel etyolojik neden hipertansiyondur. Arteria serebri medianin, M1 segmentinden çıkan Lentikülostriat dalların rüptürüyle olusur.
-Mortalitesi % 37 dir.
-Ventriküler uzanım, üst beyin sapı bası bulguları, koma skorunun düsük olması zayıf prognozu gösterir. Dolaylı olarak bu bulgu, hematomun büyüklügüyle iliskilidir.
 
KAUDAT HEMORAJi
-iSH lerin %5 ini olusturan nadir bir durumdur.
-Genellikle ASA’un A2 segmentinin baslangıcından çıkan Heubner arteri rüptürüyle olusur.
-Klinik tablo SAK‘i andırır. Fokal nörolojik defisitler minimal ya da geçicidir.
-En önemli ayırıcı tanısı, Ant.comm.arter anevrizmasının ventriküller, septum pellicidum içine rüptürüdür.
-Ventriküle açılma, kaudat hemorajilerin klasik bulgusudur. Hidrosefali olguların %50 sinde izlenir. Hastaların çogunda, minimal parankimal defisit oldugundan, hemen hemen sekelsiz düzelirler. Olguların % 80 normal yasama döner.
TALAMiK HEMORAJi
-iSH lerin %10-15 ini olusturur.
-Talamogenikulat arter alanında ortaya çıkar.
-Putaminal hemorajiden daha ani olarak ortaya çıkar
-Medial yerlesimli olanlar veya 2 cm den büyük olanlar ventriküle açılma egilimindedir.
-Prognoz, hematomun volumuyle, baslangıçtaki bilinç durumuyla ve hidrosefali gelisimi ile iliskilidir. 3 cm’den büyük,ventriküle açılmıs, hidrosefali gelisen kanamalarda prognoz kötüdür.
 
LOBER HEMORAJi
-Putaminal hemorajiden sonra %25 oranıyla 2. Sıklıkta izlenir. En sık olarak parieto-oksipital (%82) bölgede ortaya çıkar.
-Etyolojik nedenler putaminal hemorajinin aksine sıklıkla; AVM, sempatomimetik ajanlar(gençlerde), serebral amiloid angiopati (yaslılarda) dir.
-Derin yerlesimli iSH lerle karsılastırıldıgında koma daha az izlenir.
-Mortalite diger hemorajilere göre daha düsüktür (mortalite: %11.5-32). Fonksiyonel düzelme de diger hemorajilere göre daha iyidir.
 
 
SEREBELLAR HEMORAJi (SH)
-iSH lerin % 5-10 unu olusturur
-Özellikle Nuc.Dentatus çevresinde, superior serebellar arter ya da PiCA bölgesinde kanama olur. Olguların %5 inde Vermis kanaması gelisir. Vermian kanamalar, klinik olarak pontin kanmayı taklit eder.
-ISH de klinik seyri tahmin etmek zordur. Ani bilinç bozukluguyla baslayabililecegi gibi, stabil giden olgu ikinci haftada dahi komaya girebilir.
- 3 cm veya daha büyük kanamalar progressif/fataldır.
- 4. Venriküle bası durumu, beyinsapı basısının erken isareti kabul edilir(Taneda et al.1987). Bu olgularda mutlaka hidrosefali gelisecektir. Yoklugunda cerrahiden ziyade, klinik gözlem önerilir. Sisternal bası yoksa %42 hidrosefali riski vardır.

PONTiN HEMORAJi
-iSH lerinin %5 ini olusturur. Çogu olguda ciddi HT öyküsü vardır.
-Baziler gövdeden çıkan uzun sirkumferential arter distal tegmental dallarının yırtılmasıyla olusur.
-Sıklıkla tegmentumda, orta hat lateraline lokalizedirler. Basvuruda olguların %80’i komadadır ve %78’i 48 saat içinde ex olur.
-1 cm üzeri hematomların mortalitesi %90 dır.
 
MESENSEFALiK HEMORAJi
-Son derece nadirdir.
-Baziler arter ya da post. serebral arterin P1 segmentinden çıkan paramedian dalların rüptürüyle olusur.
-Talamik/putaminal kanamanın asagı ya da pontin kanamanın yukarı diseksiyonu ile ortaya çıkar.
- Bildirilen vakalar son yıllarda 20 den azdır. Vakaların yarsında AVM ya da HT vardır. Kalan olguların nedeni ortaya konamamıstır.
-Hastaların çogu, ısrarlı okulomotor sekellerle yasar.
 
 
BULBER HEMORAJi (BH)
-Primer meduller hemoraji çok nadirdir. Bir çok bildirilen vaka kaudal pontin hemorajinin meduller uzanımıdır.
-Kavernöz angiomlar (%3.5 oranında medullada izlenirler) neden olabilmektedir.
-Primer BH’ler genellikle dorsolaterale (karsı taraf hemiparezi/pleji) ve ya mediale (aynı taraf hipoglossal paralizi) uzanır.

iNTRA VENTRiKÜLER HEMORAJi(iVH)
-iSH’lerin %3’ünü primer iVH olusturur. Ve hematomun orijininin subependymal vaskülarite oldugu kabul edilir. Nadir durumlarda koroid plexus kanama orijinidir. Etyolojik nedenler, iSH nın diger etyolojik nedenlerine bezer
-Ventriküler sisteme hemorajinin uzanması (sekonder iVH daha sıktır) kaudat, medial talamik, büyük putaminal ve lober hemorajilerin yaygın özelligidir.
-Anevrizmaya baglı iVH, genellikle ant.serebral/comm. arter anevrizmasının yukarıya dogru rüptüründen kaynaklanır. Kanama direkt olarak lateral ventriküllere dogrudur. Beraberinde bazal frontal SAK ve interhemisferik kanama izlenir.
-Klinik tablo SAK’la aynıdır.
-ileri incelemeler ragmen bir çok iVH nın nedeni yinede tam olarak ortaya konamaz.
-PROGNOZ; baslangıç bulgularına ve mekanizmaasına baglıdır. Baslangıçta beyinsapı tutulumu bulguları (oftalmoparezi, ısık reflexi yoklugu, deserebre rijiditesi) olumsuz prognozu gösterir. Parankimal tutulum belirtileri yoksa prognoz iyidir. Ancak bellek bozuklugu, entellektüel yetersizlik sıktır. Idiopatik iVH lerde prognoz daha iyidir. Genel mortalite %41’dir.

      ÖNCEKİ SAYFA       SONRAKİ SAYFA