Bu durumlarda, primer ya da metastatik tm’ler arastırılır. Eger negatifse serebral angiografi ve hematom kavitesinden biyopsi için kraniotomi yapılır. Kısa süreli mortalite % 90 in üzerindedir.
 
KANAMA BOZUKLUKLARI,ANTiKOAGÜLASYON VE FiBRiNOLiTiK TEDAViYE BAGLI iSH
-Koagülasyon anormalliklerine baglı iSH ler nadirdir.
-F-8 eksikligine baglı hemofililerde %2.5-6 oranında iNTRAKRANiAL H. izlenir. Bu kanamaların % 50 sini iSH+ %50 sini subdural H. olusturur.
-Olgular genellikle 18 yas altındadır.
-Mortalite oranı iSH de % 65
Subduralde % 10 dur.
-iTP li olguların %1 inde yasamı tehdit eden iSH izlenir. Genellikle PLT 10 binin altına düsünce iSH riski artar.
-Lösemilerde, Akut lenfositik lösemide iSH digerlerine göre sıktır. Genellikle sistemik kanamalarla bir aradadır. PLT 50 binin altına düsmesi ve hızla yükselen blastik lökosit sayısı (300 bin üzerinde) kanama riskini arttırır.
-Akut promyelositik lösemi, DiK’e neden olarak iSH’e dolaylı olarak neden olabilir.
 
Oral antikoagülanlarla tedavi alanlarda,
iSH riski sekiz-on kat artar. Tartısmalı olmakla birlikte;
  *HT
  *ileri yas
  *Önceden geçirilmis serebral infarkt
  *Kafa travması
*protrombin zamanı asırı uzaması ile risk artar (Risk minimum PZ 1.5 katı veya INR 2-3 arasında)
 
Bu hemorajiler belirli klinik özellikler gösterirler:
*HT lere göre yavas progressif seyir (48-72 saat). Bu nedenle kanama daha büyük olmaya egilimlidir ve mortalite %65 ile yüksektir. Sistemik kanama nadiren iSH e eslik eder.
 
Fibrinolitik ajanlar,
-tPA kullanımında kısmen doz ile iliskilidir. Bugün AMI de önerilen 100 mg dozunda iSH riski % 0.5-0.6 arasındadır (150 mg dozunda %1.5). Bu oran yinede yüksek mortaliteli AMI tedavisinde , düsük oranlı ciddi bir komplikasyondur.
- STR+tPA bir arada kullanımında % 1-5 e yükselir
- Trombolitik tedavide kanama riski amioid anjiopati varlıgı ile artar.
- tPA tedavisini takiben gelisen iSH, uygulamadan hemen sonra ortaya çıkar. % 40 i ilaç infüzyonu esnasında ortaya çıkar. Kanama genellikle lober, multiplidir ya da subdural H. ile biraradadır.
- Mortalite %44-87.5 arasında degisir.
-Serebral iskemiler sonrası trombolitik tedavide kanama oranı %9-25 arası degisir.
 
SEREBRAL AMiLOiD ANJiOPATi
-Kortikal ve leptomeningeal arteriollerde selektif amiloid birikimiyle karakterizedir.
-Sıklıgı yas ile artar. 90 yas üzerindeki, seçilmemis otopsilerde %60 oranında rastlanmıstır. 55 yas öncesi nadir olarak ortaya konmustur.
-Yüzeyel kortikal ve leptomeningeal küçük ve orta boy arterleri tutmasından lober lokalizasyonlu iSH ve lokal SAK nedenidir. Non-HT olgularda tekrarlayıcı ya da eszamanlı iSH nedenidir. Olguların %30 unda ilerleyici demans bulunur.
-HiSTOPATOLOJiK olarak plaklar, kongo kırmızısı ile boyanır ve polarize ısıgı iki yönlü kırar. Kortikal ve leptomeningeal arterlerin media ve adventiasında birikim olur. Buna baglı arter duvarı güçsüzlesir ve ya mikroanevrizmalar geliserek rüptüre olur.
-Kanama riski: Kafa travması
  Cerrahi girisim (?)
  Granülomatöz SSS angiitisi varlıgı
Fibrinolitik ajan kullanımı ile artar (Wijdicks and Jack 1993).
 
VASKÜLiTLER VE SSS’i GRANÜLOMATÖZ ANGiiTiSi
-SSS’I izole angiitisi ya da Granülomatöz angiitis (GA) küçük ve orta büyüklükteki intrakranial arterlerin ve venlerin adventiasi ve mediasında dev hücre formasyonlu mononükleer enflemasyonla karakterizedir (Moore 1989). intimal hiperplaziyle sıklıkla iNFARKT lara neden olamakla birlikte nadir olarak iSH bildirilmistir (Clifford-Jones et al. 1985). Bu olgularda angiografik olarak mikroanevrizmalar bildirilmistir.
- GA tedavi edilebilir durumdur. Siklofosfamid ve kortikosteroid tedavisi gibi immünsupresanlara yanıt verir. Tedaviyle, angiografik olarak ortaya konan vaskülit bulguları (arterial beading) düzelir (Alhalabi ve Moore 1994) fakat anevrizmaların kaybolması gösterilememistir.
-Vaskülitler arasında PAN’nında kendini iSH ile gösterebilecegi bilinir. SSS’i izole vaskülitinin aksine sistemik tutulum bulguları olan ates, yorgunluk, kilo kaybı, anemi, yüksek sedim, hipertansiyon, renal bozukluklar bulunur.
 
SEMPATOMiMETiK AJANLAR
-Amfetamin, kokain indirekt olarak iSH nedeni olabilmektedir.
-AMFETAMiNLER olan efedrin, pseudo efedrine, fenil-propal-amine, i.V, P.O ve intra nasal olarak kullanımı sonrası, sıklıkla birkaç dakika ya da saat sonra iSH ortaya çıkar. Genellikle subkortikal hemisferik yerlesimlidirler.
-Vakaların yarısında geçici HT bildirilmistir.
-Dekonjestan kullanımı sonrası gelisen iSH olarak 21 olgu literatürde bildirilmistir. Bu olgular genellikle önceden HT öyküsü olmayan, 30 yaslarında genç kadınlardır. Ancak hastaneye kabulde, bildirilen olguların % 33’ünde HT bulunmustur.
-12 olguluk angiografik çalısmada, arterial beadinge rastlanmıstır.
KOKAiN kullanımıyla iSH ve SAK gelisebilir. Genellikle alımdan sonraki ilk dakikalarda ortaya çıkar.
Hemorajinin nedeni bilinmez. Kokainin indükledigi vazokonstrüksiyonu takiben reperfüzyonla kanama ortaya çıkar. Bazı olgularda AVM, anevrizmaya rastlanmıstır.
 
HEMORAJiK iNFARKT
-Genellikle kardioembolizm sonası ortaya çıkar (%85).
-Genellikle ilk 48 saat içinde gelisir. %10-24’ü ilk saatte ortaya çıkar.
-Intra-infarkt hematom gelisirse %32 oranında klinik olarak bozulma ortaya çıkar.
-infarktın boyutunun büyük olması, ilk BTde hipodensite görülmesi, infarkt baslangıcında HT varlıgı veya enfektif endokardite baglı embolik infarktlarda hemoraji riski artar.
-Patofizyolojik olarak: petesial kanamalar için diapedez, genis hematomlar için distale emboli hareketi sorumlu tulur.

      SONRAKİ SAYFA